圆锥角膜(keratoconus)是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前凸出呈圆锥形及产生高度不规则近视散光和不同视力损害的原发性角膜变性疾病。其可以是一种独立的疾病，也可以是多种综合征的组成部分。其多发生于青春期前后，不伴有炎症。晚期会出现急性角膜水肿，形成瘢痕，视力严重受损。广义的圆锥角膜包括两种类型：前部型圆锥角膜和后部型圆锥角膜，后者又可分为完全性和局限性。狭义的圆锥角膜一般仅指前部型圆锥角膜。

什么是圆锥角膜？

    自从有了准分子激光矫正近视的手术后，有一个疾病的名词日渐被人们所熟悉——“圆锥角膜”。那么什么是圆锥角膜呢？作为准分子激光手术的绝对禁忌症，它还有什么别的治疗方法吗？

      圆锥角膜是指角膜无炎症而中央部向前突出呈锥形，所以我们说是圆锥角膜。这是一种眼疾，由于局部角膜轴长增加,弧度扩张,靠近角膜区部分变薄且突出来，当发生至一定程度时,患者视力开始降低,角膜区混浊变形，且有不规则也不稳定的散光，视觉的灵敏度也会下降。这些患者在早期，一般的眼科检查是常不出来的。不过我们现在借助了的ObscanIIz就可以查出来了。

有了圆锥角膜应该怎么治疗呢？

      当患者出现不规则散光的时候，普通的眼镜已经基本上没有效果了，必须用一种叫RGP的镜片才能使视力得到矫正。它的全名应该是叫硬性高透氧隐形眼镜。是经电脑数控切削而成的新型隐形眼镜。对早中期圆锥角膜及有圆锥角膜倾向者有治疗、减缓的作用。这种方法很安全，到了晚期，也可进行这几年来才开始的角膜热成形术与角膜移植术。

圆锥角膜的病理原因

　确切病因不明，目前存在下述几种说法。

　　1.遗传说 Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。

　　这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证。如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。

　　2.间质发育障碍说 Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变。因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。

　　3.内分泌紊乱说 Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。

　　4.代谢紊乱说 Мучник(1956)发现圆锥角膜时，基础代谢率明显下降。Титаренко(1978)应用直接光谱分析法，检查了圆锥角膜患者血液内微量元素的改变，发现镍的含量明显下降，钛、铝和铅的含量上升，而锰的含量没有变化，他确信血液内微量元素的改变，对疾病的发生起着一定的作用。Пучковская(1979)还发现在圆锥角膜患者的血液和前房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性下降，很明显这种酶活性的下降会造成谷胱甘肽抗氧化作用机能的不全，引起过氧化物在体内的堆积，而这种过氧化物可能就是损害角膜的因子。

　　5.过敏反应说 Boland(1963)作过这样的统计，在圆锥角膜病人中，有32.6%患者过干草热，有33.3%的过哮喘，而哮喘在一般居民中的发病率仅占0.59%。Ruedemann有过类似的报道：86%的圆锥角膜患者有过过敏反应的病史。

　　主要病理变化为角膜中心部变薄和突出，上皮发生基底膜破裂，前弹力膜变厚和原纤维变性。前弹力膜呈波浪状，并有许多裂隙，上述缺损被结缔组织所充填或者长入上皮。后弹力膜及附近基质有大量皱褶和弯曲，只有12.3%的病例发生后弹力膜破裂。

　　电子显微镜下观察，在疾病的早期前弹力膜即有断裂，与其接触的角膜上皮(基底细胞)变性，细胞变扁，似与前弹力膜破裂处下方的角膜固有细胞相互交通。固有细胞含有大量的增殖物质和内质网，并被PAS染色阴性、与成熟胶原周期性不同的胶元Ⅲ所包绕。角膜中央区变薄，但基质层的胶原小板数与正常角膜相仿，这说明胶原本身改变不大，变薄的原因在于小板间的间质减少。病变后期，后弹力层断裂出现裂孔，房水经裂孔渗入角膜基质层，引起角膜基质水肿。